银屑病（Psoriasis）是一种慢性、复发性、影响皮肤和关节的自身免疫性疾病。其病因尚不明确，但已经证实与遗传、免疫、环境等多个因素密切相关。

一般认为，银屑病的发病机制主要包括四个方面：

1. 免疫反应异常：银屑病患者的免疫系统出现异常，导致免疫细胞攻击自身组织而产生炎症反应，从而引起皮肤发红、肿胀、厚化等症状。具体来说，T淋巴细胞和树突状细胞对抗外来抗原时，会产郑州银屑病专科医院指出，生大量的细胞因子，如IL-12、IL-23、IFN-γ等，这些细胞因子会促进Th1和Th17细胞的增殖和分化，并进一步刺激它们产生IL-17、IL-22等炎症性因子，这些炎症因子又会作用在角质细胞和皮肤上皮细胞，促使它们增殖、分化和表达诸如角质蛋白、CCL20等炎性介质，在维持和加重银屑病发病过程中起到关键作用。

2. 遗传因素：家族史是银屑病患病的一大重要风险因素。与其相关的基因主要包括PSORS1、PSORS2、IL12B、IL23R等，这些基因编码的蛋白可能与免疫反应、细胞信号转导、角质代谢等方面有关。
3.角质代谢异常：皮肤屏障的维持和更新依赖于角质细胞的分化和代谢。银屑病患者的皮肤角化异常、正常化周期缩短，使得大量尚未成熟的角质细胞沉积在表皮层形成“鱼鳞状斑块”，进一步促进炎症反应和免疫反应的发生。

4.环境因素：某些环境因素能够加速银屑病的发生和加重病情。如感染、创伤、心理和生理应激等，都能促进对自身抗原的免疫反应和炎症反应的产生，从而诱发银屑病和加重病情。

因此，现代医学对银屑病的治疗不再满足于单一的药物使用，而是逐渐转向多种治疗手段的联合应用，并且在临床实践中发现，与单纯对症治疗相比，更注重综合治疗效果的最大提高。